एंजाइम है कि रक्त के थक्के का कारण बनता है, नाम क्या है?

साथ ही, जब इस तरह के मुसीबत, एक कट या चाकू के रूप में, जल्दी और समस्याओं के बिना चंगा। हम कितनी ऊर्जा, सामग्री और प्रणालियों हमारे शरीर की अखंडता को सुनिश्चित करने के लिए शामिल करने के लिए महत्व देते हैं नहीं है।

जमावट प्रणाली क्या है?

रक्त जमाव की चिकित्सा विज्ञान में "समस्थिति।" कहा जाता है यह एक प्रक्रिया है कि रक्त की एक तरल अवस्था प्रदान करता है और यह की एक बड़ी राशि के नुकसान से बचाता है। लोगों के लिए रक्त - यह जीवन का स्रोत है, के रूप में यह मदद कर सकते हैं पोषक तत्वों की सभी कोशिकाओं में आते हैं। यह न केवल शरीर पोषण होता है, लेकिन यह भी बचाता है। शरीर में तरल पदार्थ बहुत अधिक तो हर पंचर या चीरा, जो रक्त वाहिकाओं की अखंडता का उल्लंघन करती है, आँसू में खत्म हो सकता है नहीं है। लेकिन जमावट प्रणाली, और अधिक स्पष्ट है, इसके एंजाइम है कि कारण बनता है की मदद के लिए आ रक्त के थक्के। यह तरल प्लेटलेट्स की बहुत कणों के साथ व्यंजन कहा जाता है।

क्योंकि यह रक्त वाहिकाओं के दौरान एक तरल रक्त में है इस प्रणाली के लिए अद्वितीय है। एक बार जब पोत टूट गया था, तुरंत आपरेशन विभिन्न तंत्रों और एजेंटों के बर्तन में छेद को कवर में आते हैं। इस प्रणाली को न केवल रक्त को कम करता है, लेकिन यह भी विशेष रूप से पदार्थ का उपयोग करने से रोकता है। आम तौर पर, सभी प्रक्रियाओं, संतुलित कर रहे हैं जिससे पूरी तरह से भले ही रक्त वाहिकाओं की समस्या क्षतिग्रस्त प्रदर्शन किया।

थक्कारोध रक्त

इस प्रणाली का उद्देश्य रक्त के थक्के को विनियमित करने के लिए है। सब के बाद, अगर प्रक्रिया विनियमित नहीं है, यह एक महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक कार्य का उल्लंघन करने के लिए नेतृत्व करेंगे। थक्कारोधी प्रणाली सभी जहाजों के लिए रक्त के थक्के के गठन को रोकने केवल क्षतिग्रस्त क्षेत्रों पर काम किया थ्रोम्बिन को उद्देश्य से है। इसके अलावा, चिपचिपाहट की ओर प्रवृत्ति का प्रतिकार द्वारा लगातार तरल पूरे रक्त में थक्का-रोधी और तरल गाढ़ा।

शारीरिक स्तर, हेपरिन, antithrombin, प्रोटीन, कारकों में से अवरोधक (थक्का-रोधी इस प्रणाली) में फाइब्रिन के गठन को बाधित एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण को बाधित और उत्पादन जीव थ्रोम्बोप्लास्टिन रोकना। फिर भी, के रूप में एंजाइम कहा जाता है रक्त के थक्के, और क्या उसके प्रभाव है?

क्यों आप जमावट प्रणाली में रक्त के थक्के को भंग करने की जरूरत है?

पूरे पैमाने प्रक्रिया संचालन का तीसरा घटक रक्त जमाव fibrinolytic प्रणाली है। इसका कार्य मौजूदा थक्के भंग करने के लिए है। जब मुख्य कार्य पूरा हो गया है इस प्रक्रिया के लिए आवश्यक है, और पोत की सतह को बहाल किया। Hemostasis, सफलतापूर्वक पूरा कर लिया है, तो रक्त जमाव प्रणाली के इन तीन घटकों sbalanstirovano हैं। अन्यथा प्रक्रिया में अशांति है - यह बहुत ज्यादा खून बहने या घनास्त्रता हो सकता है। इस तरह के "विषम" जिगर, फेफड़े, ट्यूमर, कोरोनरी हृदय रोग, गठिया और अन्य विकृतियों के लिए मनाया में।

थक्के कहाँ शुरू होता है?

जमावट - इस परिवर्तन, तरल खून का थक्का जेली संरचना के रूपांतरण। इस सुविधा के साथ, शरीर खून बहने के खुद को बचाता है। क्षति stoppers कि hemostasis को बढ़ावा देता है के रूप में अभिनय (जब यह रक्त के थक्के के कारण एंजाइम कार्य करने के लिए शुरू होता है) छोटे पोत थक्का बनाई है है।

रक्त के थक्के होता है एक विशेष प्रणाली है, जो जमावट अवरोधकों को संदर्भित करता है की वजह से, कारकों के निपटान के। एक एंजाइम है कि रक्त के थक्के का कारण बनता है, लगातार गठन किया था। इनहिबिटर्स चरणों में एक सतत मोड में काम करते हैं:

• 1 चरण। यह हेपरिन और antiprotrombinaza कार्य करने के लिए शुरू होता है।
• 2 चरण। ऑपरेशन में थ्रोम्बिन अवरोधकों आ (फाइब्रिनोजेन, फाइब्रिन, मैं और द्वितीय, थ्रोम्बिन hydrolytic उत्पादों pretrombin)।

शरीर में कई बीमारियों के दौरान अतिरिक्त अवरोधकों बनते हैं। कई लोगों के लिए यह एक रहस्य बना हुआ कैसे एंजाइम रक्त के थक्के का कारण बनता है। सब के बाद, इस प्रक्रिया को कई ट्रेस तत्वों और पदार्थों शामिल है। लेकिन सभी वे करते हैं सख्ती से अपने कर्तव्यों का है, अगर एंजाइम खो देता है इसकी क्षमता hemostatics, यहां तक कि जहाज को थोड़ी सी भी क्षति घातक रक्तस्राव हो जाएगा।

एक एंजाइम है कि रक्त के थक्के का कारण बनता है

हम पता लगा है कि हम क्या थक्के प्रणाली की जरूरत है, अब एक छोटे से अपने शारीरिक तंत्र को सुनना। नाम एंजाइम है कि रक्त के थक्के का कारण बनता है क्या है? इस प्रक्रिया के लिए केंद्रीय ट्रिप्सिन के एक परिवार से थ्रोम्बिन है। रासायनिक प्रतिक्रियाओं के दौरान, यह उस में फाइब्रिन के रूप में फाइब्रिनोजेन पर कार्य करता है। एक एंजाइम है कि रक्त जमाव, फिब्रिनोल्य्सिस का कारण बनता है, और तीव्रता से घनास्त्रता, संवहनी स्वर नियंत्रित करता है। एंजाइम के गठन भड़काऊ प्रक्रियाओं में होता है।

prothrombin से थ्रोम्बिन जमावट के अंतिम चरण में होता है। थ्रोम्बिन वी, आठवीं, तेरहवें थक्के के कारक की सक्रियता को बढ़ावा देता है। यह हार्मोनल गुण जब प्लेटलेट्स और endothelial कोशिकाओं के साथ संपर्क में प्रदर्शन किया है। thrombomodulin से कनेक्ट होने पर इस एंजाइम खून बंद करने के लिए बंद हो जाता है।

hemostasis के चरण: क्या रक्त के थक्के एंजाइम की भूमिका है

एक खास विशेषता यह क्षतिग्रस्त पोत के hemostatic बंद है। फाइब्रिन यार्न एक थक्का, जो बाद में रक्त कसैले गुण प्राप्त कर लेता है के गठन के लिए योगदान करते हैं। नाम एंजाइम है कि रक्त के थक्के का कारण बनता है क्या है? थ्रोम्बिन - नाम बहुत शब्द "खून का थक्का" के समान है। वह हमेशा काम करने के लिए तैयार है, और तीव्र कार्रवाई के उल्लंघन के लिए शुरू होता है। Hemostasis कई चरणों में विभाजित किया गया है:

1. चरण घटना prothrombinase। इस चरण का गठन ऊतक और रक्त एंजाइमों में प्रक्रिया विभिन्न गति पर अपने मूल के साथ आगे बढ़ते हैं। रक्त prothrombinase गठन prothrombinase ऊतक (ऊतक एंजाइम एक रक्त एंजाइम की कारकों गठन को सक्रिय करता है) पर निर्भर करता है। यह एक ही चरण में बाहरी और रक्त जमाव की अंदरूनी तंत्र।
2. थ्रोम्बिन पीढ़ी के चरण। इस चरण में, हम कैसे एंजाइम रक्त के थक्के का कारण बनता है के बारे में एक प्रश्न का उत्तर मिलता है। Prothrombin भागों में विभाजित है और trombinaktiviruyuschee पदार्थ है जो उत्तेजित करता है और लागू करता है निम्नलिखित चरणों accelerin ही बना है।
3. फाइब्रिन के चरण घटना। थ्रोम्बिन (एक एंजाइम है कि रक्त के थक्के का कारण बनता है) फाइब्रिनोजेन पर प्रभाव, एसिड दरार होता है अमीनो।
4. इस चरण में फाइब्रिन और थक्का गठन की पॉलीमेराईजेशन कि में विशेष है।
5. फिब्रिनोल्य्सिस। इस चरण में hemocoagulation समाप्त होता है।

"बाह्य" चरणबद्ध

इस तंत्र बहुत जटिल और अवस्था में है। सबसे पहले, रक्त के साथ संपर्क में क्षतिग्रस्त क्षेत्रों, थ्रोम्बोप्लास्टिन कारक तृतीय को सक्रिय। तो फिर यह सातवीं-ए (Convertino) में सातवीं (proconvertin) धर्मान्तरित। इस प्रतिक्रिया का एक परिणाम के रूप में पैदा होती है जटिल सीए ++ + III + VIIIa, कारक एक्स को सक्रिय करता है, और कहा कि Xa में बदल जाती है। सभी प्रक्रियाओं का एक परिणाम के रूप में एक और जटिल है, जो ऊतक prothrombinase की सभी सुविधाओं है उठाती है। उपस्थिति Va थ्रोम्बिन, फैक्टर वि सक्रिय की उपस्थिति का संकेत। यही कारण है कि ऊतक prothrombinase थ्रोम्बिन को prothrombin बदल देता है। इस एंजाइम कारकों वी और आठवीं, जो रक्त prothrombinase की उपस्थिति की जरूरत सक्रिय करने के द्वारा रक्त जमाव का कारण बनता है।

"आंतरिक" रक्त के थक्के

एक साथ के साथ बाहर भीतरी थक्के शुरू कर दिया। (- Xiia बारहवीं) पोत के अनियमित भाग के साथ संपर्क करें, फैक्टर बारहवीं सक्रिय करता है। एक ही पल में यह hemostatic नाखून का गठन किया। सक्रिय बारहवीं कारक इलेवन को सक्रिय करता है, बाद में Xiia + सीए ++ + ज़िया + III, जो नौवीं और संशोधित रूपों एक जटिल प्रभावित होता है। यह सक्रिय हो जाता है एक्स, और उसके बाद Xa + Va + सीए ++ + III, जो एक रक्त prothrombinase है प्रकट होता है। यहाँ एक और एंजाइम रक्त के थक्के कारण बनता है। "बाहरी" और "आंतरिक" में विभाजन बहुत सशर्त है और केवल, सुविधा के लिए अकादमिक हलकों में प्रयोग किया जाता है के रूप में इन प्रक्रियाओं बहुत बारीकी से जुड़े हुए हैं।

इस प्रक्रिया में जमावट कारक की भूमिका

हम पहले से ही कहा है कि रक्त के थक्के की प्रक्रिया कुछ पदार्थों के बिना नहीं है, कारकों कहा जाता है। प्लाज्मा प्रोटीन है, जो चिकित्सा विज्ञान में कारकों कहा जाता है - इस तरह के पदार्थ स्वाभाविक है।

• फाइब्रिन और फाइब्रिनोजेन। फाइब्रिनोजेन जब थ्रोम्बिन की कार्रवाई कम से कम है।
• थ्रोम्बिन और prothrombin। Prothrombin एक ग्लाइकोप्रोटीन है, यह पर्याप्त रक्त फाइब्रिन में फाइब्रिनोजेन कन्वर्ट करने के लिए है। थ्रोम्बिन - एक एंजाइम है कि रक्त के थक्के का कारण बनता है, यह केवल निशान की यह दिखाई दे रहे हैं।
• थ्रोम्बोप्लास्टिन। यह गतिविधि की शुरुआत में एक फॉस्फोलिपिड संरचना, है। यह प्रारंभिक चरण में एक प्रमुख भागीदार है।
• आयनित कैल्शियम सीए ++। सक्रिय रूप से समस्थिति के तंत्र में भाग लेता है।
• Proaktselerin और accelerin (एसी globulin)। दो चरणों के थक्के में शामिल। कई एंजाइमी प्रक्रियाओं में तेजी लाने।
• Prokonvertina और Convertino। इस प्रोटीन बीटा ग्लोब्युलिन अंश। ऊतक protombinazu सक्रिय करता है।
• एक Antigemofilichesky ग्लोब्युलिन (AGG-ए)। रक्त prothrombinase के सदस्य। इस प्रोटीन नहीं है, तो यह हीमोफिलिया विकसित करता है। इसके रक्त की एक छोटी राशि है, लेकिन यह मनुष्य के लिए महत्वपूर्ण है।
• Antigemofilichesky ग्लोब्युलिन (AGG V, क्रिसमस कारक)। उत्प्रेरक और उत्प्रेरक एक्स कारक।
• फैक्टर Koller, स्टीवर्ड-Prauer कारक। प्रतिभागियों prothrombinase।
• Rosenthal कारक, प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन पूर्ववर्ती (पीपीटी)। यह prothrombinase के उद्भव को तेज करता है।
• संपर्क कारक Hageman कारक। थक्के तंत्र धक्का कर रहे हैं। अन्य कारकों की सक्रियता में शामिल हैं।
• Fibrinstabilizator लकी-Lorand। अघुलनशील फाइब्रिन के उत्पादन में की जरूरत है।

जब इस प्रक्रिया, जल्दी से और कुशलता से होता है रक्त की अत्यधिक हानि करने के लिए मानव शरीर पैदा करने के बिना इन सभी कारकों उचित थक्के के लिए जरूरी हैं।

थ्रोम्बी के गठन की व्यवस्था

क्षतिग्रस्त जहाजों की बहाली किसी भी तरह नहीं होती है, यह पदार्थ है कि उनके कार्यों का निष्पादन में आदेश दिया जाता है की एक बहुत कुछ शामिल है। इस प्रक्रिया का सार तथ्य यह है अपरिवर्तनीय जमावट प्रोटीन और रक्तकण कोशिकाओं देखते हैं कि में निहित है। रक्त के थक्के पोत दीवार से जुड़े होते हैं जब थक्का पोत के लिए शामिल हो गया था, एक और वियोग नहीं होती है।

जब कोई जहाज क्षतिग्रस्त है, पदार्थ उसके प्रतिष्ठित हैं, जमावट प्रक्रियाओं के निषेध के लिए योगदान दे। प्लेटलेट्स बदल गया है और नष्ट कर रहे हैं, procoagulants छोड़ने रक्त में जिसके परिणामस्वरूप: थ्रोम्बोप्लास्टिन और थ्रोम्बिन, एक एंजाइम है कि रक्त के थक्के का कारण बनता है। फाइब्रिनोजेन की कार्रवाई के तहत फाइब्रिन है, जो एक ग्रिड के रूप है और एक खून का थक्का का आधार है हो जाता है। कुछ समय के लिए इस जाल घना हो जाता है। इस स्तर पर, रक्त के थक्के सिरों के गठन, रक्त बंद कर दिया।

एंजाइम का एक संकेत के रूप में जमावट समय काम कर

चोट से और के लिए समय रोक खून बह रहा है दो से चार मिनट लगते हैं। एंजाइम 10 मिनट के भीतर रक्त के थक्के का कारण बनता है। अगर वहाँ प्रमुख प्रक्रिया में शामिल सिस्टम में कोई गड़बड़ी कर रहे हैं इस बार मामले में सच हो जाएगा। लेकिन वहाँ कुछ रोगों जिसमें थक्के प्रक्रिया को धीमा कर रहा है या यहां तक कि असंभव है। इस तरह के खतरनाक विकृतियों हीमोफिलिया, मधुमेह और अन्य।

इस प्रक्रिया में तंत्रिका तंत्र की भागीदारी

जब चोट होती है, तो शरीर में मस्तिष्क के लिए एक दर्द संकेत भेजता है। दर्द प्रक्रियाओं को बदल देता है। प्रोत्साहन इस तरह के थक्के तेजी लाने के लिए मदद करता है। दर्द कारक करने के लिए डर है कि आगे थ्रोम्बिन और जमावट की कार्रवाई बढ़ जाती है जोड़ा गया है। दर्द कम समय काम कर रहा है, तो रक्त के थक्के एंजाइम थ्रोम्बिन ताकि सामान्य करने के लिए वापसी बहुत तेजी से काम करता है, एक ही केवल पलटा तंत्र शामिल समय में। दर्द लंबे समय तक और रक्त के थक्के के शारीरिक तंत्र से जोड़ता है, ऊतक चिकित्सा में बहुत धीमी है।

जब सहानुभूति नसों को या एड्रेनालाईन थक्के बढ़ जाती है की इंजेक्शन के बाद उजागर कर दिया। parasympathetic तंत्रिकाओं पर प्रभाव इन प्रक्रियाओं को धीमा है। विभागों को एक साथ काम करते हैं और एक दूसरे का समर्थन। खून को रोकने के बाद, तंत्रिका तंत्र, जो गतिविधि protivosvertyvaniya के लिए योगदान की गतिविधि बढ़ जाती है।

अंत: स्रावी प्रणाली hemostasis सहायता करने के लिए

सभी से संबंधित अंगों अंत: स्रावी प्रणाली, उनके कार्यों में बहुत महत्वपूर्ण हैं। हार्मोन शरीर के सिस्टम पर एक बहुत मजबूत प्रभाव है। इस तरह के ACTH, वृद्धि हार्मोन, adrenalin, कोर्टिसोन, टेस्टोस्टेरोन, प्रोजेस्टेरोन के रूप में रक्त जमाव हार्मोन की प्रक्रिया में तेजी लाने। थायराइड उत्तेजक: द्वारा प्रदान की hemostasis पर गति को धीमा करना प्रभाव हार्मोन, thyroxin और एस्ट्रोजन। आप का उल्लंघन करते हैं हार्मोन के कामकाज की प्रक्रिया में परिवर्तन हो सकता है और गंभीर जटिलताओं, जो एक विशेषज्ञ के साथ चर्चा की जानी चाहिए हो सकता है।